Современная офтальмология

ZRENUE.COM

Ключевые слова: возрастная макулодистрофия, структурные изменения, оптическая когерентная томография.

В работе приводятся результаты исследования больных с возрастной макулодистрофией, полученные при проведении оптической когерентной томографии. Проводится анализ морфологических изменений, возникающих на разных этапах развития ВМД.

Возраст-зависимые центральные дистрофии сетчатки являются одним из наиболее распространенных заболеваний органа зрения у пациентов старше 50 лет. Инвалидность в связи с возрастной макулодистрофией у лиц до 60 лет составляет 12,5%, у лиц старше 60 лет — 22%.

Широкая распространенностъ, хроническое течение заболевания с необратимостью дистрофических изменений, прогрессирующим снижением зрительных функций, тяжесть возникающих исходов, приводящих к значительному ухудшению качества жизни, обуславливают не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы, интерес исследователей к различным ее аспектам.

На сегодняшний день нет единого мнения относительного этиологии процесса. Рассматривается этиопатогенетическая роль изменения биохимических и реологических свойств крови, замедления хориоидальной перфузии, снижения активности ферментативных систем, изменения содержания микроэлементов, биологически активных веществ в крови, процессов ускоренного апоптоза, генетической предрасположенности, влияния асептических воспалительных реакций, развития вторичного иммунного дефицита, усиления процессов свободно-радикального окисления и т. д. Основным пусковым моментом патологических изменений сетчатки, по мнению большинства ученых, является сосудистый фактор — ухудшение микроциркуляции, приводящее к изменениям клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), нарушению трофики сетчатки в центральных отделах макулярной области.

Мы придерживаемся мнения исследователей, которые считают, что в возникновении заболевания важен не один конкретный механизм альтерации, а их комбинация, приводящая к данной патологии.
Что касается патогенеза заболевания, то он имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при выборе тактики ведения больных с разными стадиями патологического процесса, выборе медикаментозных средств и методов лечения в каждом конкретном случае.
Использование в практической офтальмологии оптической когерентной томографии, дающей возможность получить изображения структур с разрешением до 10 микрон, позволяет значительно повысить качество диагностики и лечения больных с возрастной макулопатией (ВМП) и возрастной макулодистрофией (ВМД) .

Цель: оценить возможности оптической когерентной томографии (ОКТ) в определении структурных изменений макулярной области при ВМД.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Нами изучено 286 больных с возрастными дистрофическими изменениями центральных отделов сетчатки, которые проходили стандартное офтальмологическое обследование: визометрию, рефрактометрию, пневмотонометрию, кинетическую периметрию, а также флюоресцентную ангиографию. Всем пациентам проводилась оптическая когерентная томография на томографе фирмы «Carl Zeiss» «Status OCT model 3000». Для исследования использовались протоколы сканирования «Retinal Map», представляющие собой серию линейных сканов, проходящих через общий центр, а также «Line», используемый для исследования клинически значимых локусов сетчатки. Для анализа полученных результатов применялся протокол «Retinal Thickness» и «Normolize + Align», позволяющий получать изображения любого выбранного скана сетчатки.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Первым проявлением возрастной патологии центральных отделов сетчатки является наличие мягких друз в центральных отделах макулярной области. Они дают возможность поставить диагноз ВМП, которая, фактически является начальной стадией процесса. Появлению друз могут предшествовать изменения плотности пигментного эпителия, его очаговая разреженность (что достаточно хорошо визуализируется при ОКТ в виде участков, где лучше просматривается прилежащая сосудистая оболочка), но этот признак еще не является симптомом ВМП, поскольку нередко наблюдается и у лиц более молодого возраста, и у пациентов с другой офтальмопатологией.

Друзы при ВМП, как известно, характеризуются беловато-желтоватой окраской, округлой формой, «мягкими, плавными» границами и имеют склонность к слиянию, формируя иногда участки неправильной формы. На сегодняшний день нет единого мнения относительно происхождения друз. Есть гипотезы, что это — результат трансформации клеток ПЭС, накопления продуктов жизнедеятельности клеток ПЭС, возрастных изменений мембраны Бруха. Друзы могут располагаться как в центральной части макулярной области (в фовеальной или парафовеальной области), так и на периферии, почти у сосудистых аркад.
При проведении ОКТ друзы визуализируются в виде своеобразной «фестончатости» в норме практически прямой линии, соответствующей структурам базального комплекса (линия БК). Под БК предложено понимать мембрану Бруха, ПЭС, палочки и колбочки, а также хориокапилляры, непосредственно примыкающие к клеткам ПЭС.
Офтальмоскопическая визуализация друз при ВМД может напоминать, например, картину желтопятнистого, белоточечного глазного дна, белоточечной абиотрофии, кристаллиновой дистрофии Биетти.

В плане дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при желтопятнистой абиотрофии сетчатки — процесс двусторонний, характерно сужение поля зрения, при сочетании с болезнью Штадгардта отмечается снижение остроты зрения. Белоточечное глазное дно — наследственно обусловленный двусторонний процесс, не прогрессирует (отмечается стационарный характер ночной слепоты при нормальной остроте зрения). При белоточечной абиотрофии глазного дна на фоне резкого снижения остроты зрения и гемералопии при офтальмоскопии наблюдаются белые очажки на средней периферии макулярной области. Кристаллиновая дистрофия Биетти проявляется в виде белых очажков полигональной формы с бриллиантовым блеском, при этом характерно сочетание с дистрофией роговицы.
Следует отметить, что при ОКТ твердые друзы не визуализируются, то есть никаких изменений конфигурации линии ПЭС не отмечается.
Как показывает клиническая практика, само наличие друз при ВМП не приводит к снижению остроты зрения: нередко хорошие зрительные функции сохраняются у лиц и с большим количеством друз, в то же время, заметное падение зрительных функций может наблюдаться и при относительно небольшом их количестве.

В дальнейшем, по мере прогрессирования патологического процесса, друзы становятся крупнее. Растущие друзы оказывают давление на пигментный эпителий сетчатки, вызывая атрофию и гиперплазию ПЭС. Увеличение количества друз, тенденция к их слиянию, появление очаговой гиперпигментации, связанной с гиперплазией ПЭС, являются признаками прогрессирования процесса. По данным MPS (1985), Smiddy et al. (1984) и Holz (1994), факторами риска дальнейшего развития ВМД считаются наличие пяти и более друз, фокальные области гиперпигментации, наличие сливающихся «мягких» друз (2-3-х кратный и 8-и кратный риск прогрессирования соответственно).
Гипоксия ткани сетчатки приводит к еще одному явлению, которое не могло быть достоверно прослежено до появления ОКТ. Речь идет о выявлении уплощения рельефа центральных отделов макулярной области за счет увеличения толщины сетчатки в фовеоле. Возможно, при дальнейших наблюдениях этот признак будет признан одним из факторов риска прогрессирования ВМП.
Критерием перехода процесса от ВМП к ВМД является очаговая атрофия ПЭС, при офтальмоскопии которого просматриваются сосуды хориоидеи.

Прогрессирующая ишемия, гипоксия, нарушение трофики ретинальной ткани могут привести к двум основным направлениям развития патологического процесса — атрофического или экссудативного.
Первый вариант наблюдается чаще и приводит к так называемой «сухой», «географической», «атрофической» форме ВМД, при которой в центре макулярной области образуется обширный очаг, занимающий площадь от 1,5 до 4 диаметров диска зрительного нерва, в котором офтальмоскопируется фактически обнаженная сосудистая оболочка.

Дефицит в микроциркуляторных системах заднего полюса глаза, приводящий к ишемии, гипоксии тканей, вызывает и изменение проницаемости стенок сосудов хориоидеи, ведет к экссудативному, а затем и транссудативному процессу. Появляются отслойки ПЭС, нейроэпителия, затем отек ретинальной ткани. Так развивается экссудативная форма ВМД, которая, согласно статистике (по данным литературы), встречается у 9-10% больных с ВМД. Экссудативная форма ВМД характеризуется более быстрым развитием с прогрессивным снижением остроты зрения, особенно при центральной, субфовеальной локализации экссудативных изменений.

Начальные отслойки ПЭС, нейроэпителия, которые часто остаются незамеченными больными, клинически могут проявляться (при центральной локализации отслоек) жалобами на периодическое ухудшение зрения в течение суток, причем нередко острота зрения самостоятельно восстанавливается до обычной. Поскольку такие жалобы могут встречаться при явлениях ангиоспазма на фоне гипо- или гипертонии, при помутнениях стекловидного тела, при явлениях зрительной астенопии, длительных зрительных нагрузках на близком рас¬стоянии, а офтальмоскопическая диагностика достаточно затруднительна (особенно при небольших отслойках и при использовании монокулярной офтальмоскопии), именно проведение ОКТ позволяет быстро и четко выявить отслойку НЭ и ПЭС. Это дает возможность своевременно диагностировать появление экссудативной фазы процесса и выбрать соответствующую тактику ведения больного.
На фоне гипоксии ретинальной ткани нередко появляется еще одно грозное осложнение ВМД — развитие неоваскулярной мембраны, при которой возникает соединительнотканная пролиферация между ПЭС и мембраной Бруха, ведущая к выстоянию прилежащей сетчатки, чаще в фовеолярной области.

Таким образом, использование оптической когерентной томографии, позволяющее визуализировав патологические изменения в сетчатке и подлежащих структурах, дает возможность уточнить характер и степень изменения сетчатки при ее возрастных изменениях в макулярной области, а значит — и своевременно определить индивидуальную тактику ведения каждого больного, что способствует оптимизации функциональных исходов лечения.

Н. В. Пасечникова, д-р мед. наук, проф., Е. В. Иваницкая, канд. мед. наук, доцент,
В. А. Науменко, канд. мед. наук, ст. науч. сотр.
ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова АМН Украины» Одесский государственный медицинский университет

Поделитесь ссылкой на эту страницу в социальных сетях и блогах: