Современная офтальмология

ZRENUE.COM

Другие названия: зоб диффузный токсический, болезнь Грейвса, болезнь Перри, болезнь Флаянн, зоб токсический, зоб экзофтальмический.

Глазные симптомы. Возникают у 40-80 % больных и зависят от степени нарушения функций гипоталамической, гормональной и симпатико-адреналовой систем. Наиболее типичен двусторонний, реже (в 10 % случаев) односторонний, обычно почти равномерный, иногда асимметричный экзофтальм. Характерен необычный блеск глаз с выражением гнева или ужаса и симптомы Грефе, Штельвага, Дальримпля, Мёбиуса, Кохера, Зенгера - Энрота, Еллинека, Телле, Жоффруа и многие другие. При прогрессировании болезни экзофтальм увеличивается, появляются резь, чувство "песка", боли в глазах, слезотечение, светобоязнь. Увеличиваются отеки век, гиперемия и отечность конъюнктивы. Нарушается смыкание век и, как следствие, наступает высыхание и изъязвление роговицы. Страдает функция глазодвигательных мышц - развивается экзофтальмическая офтальмоплегия. Особенно часто ограничено движение глазных яблок кверху и кверхукнаружи. Возникает диплопия.

Общие проявления. Наиболее характерны: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, повышенная психическая и эмоциональная возбудимость, похудание при повышенном аппетите, мелкое дрожание тела и конечностей, общая слабость, бессонница, потливость, субфебрильная температура.

Выделяют 4 стадии заболевания: I - нейрогенная, II — нейрогормональная, III — висцеропатическая, IV - кахектическая (дистрофическая).
В клинической практике чаще используется классификация форм заболевания по степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. Критериями в оценке степени тяжести болезни являются: общее состояние больных и выраженность симптомов болезни, степень потери массы и повышения основного обмена, частота пульса.

Считают, что развитию заболевания предшествуют компенсированные нарушения деятельности щитовидной железы (генетического, аутоиммунного и воспалительного генеза). Неблагоприятные факторы (тяжелые психические и физические травмы, интеркуррентные инфекции, беременность, перегревание на солнце и др.) могут вызвать у таких лиц активизацию деятельности щитовидной железы и развитие болезни. Ведущая роль в патогенезе болезни принадлежит стойкой гиперпродукции йодсодержащих тиреоидных гормонов, однако механизмы ее неясны.

Возникновение офтальмопатии обусловлено действием гуморальных факторов: LATS и особого экзофтальмического фактора, предположительно образующегося в гипофизе. Основной причиной экзофтальма является накопление кислых мукополисахаридов в ретробульбарной клетчатке и резкое увеличение ее объема за счет активного связывания воды.

Заболевание передается по рецессивному типу. Женщины страдают примерно в 7 раз чаще, чем мужчины.

Первое клиническое наблюдение было проведено в 1786 г. и опубликовано в 1825 г. английским врачом С. Н. Parry (1755-1822). Итальянский анатом и хирург G. Flajani (1741-1808) в 1802 г. и ирландский врач R. J. Graves (1796-1853) в 1835 г. описали больных с тахикардией и экзофтальмом. В 1840 г. немецкий врач из г. Мерзебурга Karl Adolf von Basedow (1799-1854) опубликовал четкое описание 4 больных с тремя постоянными симптомами ("мерзебургская триада"): зобом, экзофтальмом и тахикардией. В 1886 г. немецкий невропатолог Paul Julius Moebius (1853-1907) впервые указал на патогенетическую роль щитовидной железы в развитии заболевания.

Термин "зоб диффузный токсический", принятый в России, введен в клиническую классификацию заболеваний щитовидной железы Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба в 1961 г.

Поделитесь ссылкой на эту страницу в социальных сетях и блогах: