Современная офтальмология

ZRENUE.COM

Этиология и патогенез. Различают эмболию, тромбоз и спазм ЦАС.

Емболия возникает вследствие попадания в артериальное русло жировых веществ, пузырьков воздуха, клеток метастатических опухолей и других частиц. Часто эмболия наблюдается в условиях эндокардита, метастазирования злокачественных новообразований, травм, врачебных ошибок при внутриартериальном введении лекарственных препаратов.

Тромбоэмболия артерии сетчатки. Симптом вишневой косточки.

Тромбы чаще всего образуются при повреждении стенок сосудов при сахарном диабете, гипертонической болезни, склерозе или нарушении свертывающей системы крови.

Спазм ретинальных сосудов возникает в случае мозговой патологии, повышения артериального давления, мигрени, болезни Рейно, при отравлении хинином и тому подобное.

Клиника. Отмечается внезапное расстройство зрения в виде полной слепоты при непроходимости центрального ствола или выпадения участка поля зрения при закрытии артериальной ветви. У лиц с цилиоретинальной артерией (дополнительный артериальное стволик, который проходит от сосудистого кольца до желтого пятна) центральная часть сетчатки обеспечивается кровью независимо от ЦАС и полное ее закупорка не сказывается на функции желтого пятна, острота зрения сохраняется, но поле зрения становится "трубчатым ".

Офтальмоскопическая картина в случае острой непроходимости ЦАС такова: сетчатка отечна, мутная, молочно-белого цвета. На ее фоне участок центральной ямки контрастирует ярко-красным пятном. Это явление называется симптомом "вишневой косточки". Возникновение его объясняется тем, что участок центральной ямки, представленная колбочками, сохраняет свою прозрачность и цвет. При наличии цилиоретинальной артерии весь участок желтого пятна не меняется. Артерии глазного дна резко сужены; вены сначала не меняются, но затем также сужаются. В дальнейшем отек сетчатки уменьшается, симптом "вишневой косточки" постепенно исчезает, и в области центральной ямки появляется пятнистость.

Абсолютное прекращение кровообращения в сосудах более чем на 40 мин. грозит гибелью всех нервных волокон сетчатки, что приводит к атрофии зрительного нерва. Как правило, остаточный кровообращение сохраняется, и это дает офтальмологу больше времени для проведения мероприятий по восстановлению кровообращения. В случае своевременного восстановления зрение нормализуется, при запоздалом - не восстанавливается или улучшается незначительно.

Несмотря на схожесть симптомов эмболии, тромбоза и спазма, их клинические картины имеют некоторые различия, что позволяет определить характер нарушения циркуляции.

Спазм возникает как правило у молодых людей, чаще всего после стрессовых ситуаций, иногда после перенесенных гриппа, малярии, при интоксикации.

Тромбоз характерен для лиц старшего возраста, клиническая картина развивается медленнее, но прогрессивно: зрение может внезапно ухудшиться, затем восстановиться и снова снизиться, а впоследствии наступает полная потеря зрения. Тромбоз артериальных сосудов сетчатки по патогенезу близок к инфаркту миокарда, однако термин "инфаркт сетчатки" практически не употребляется.

Эмболия возникает внезапно, очень характерный анамнез. Расстройство зрения отмечается в период травмы, инфузии, в условиях латентного эндокардита или прогрессирующего новообразования. Считают, что эмболия и травмирования всегда развиваются на фоне вторичного спазма сосудов.

Лечение тромбоза, эмболии и спазма ЦАС

Необходима экстренная терапия. Поскольку непосредственную причину закупорки установить время трудно, назначают сосудорасширяющие и тромболитических препараты. Снятие спазма способствует восстановлению кровообращения и перемещению эмбола (если он есть) с главного ствола в одну из веток. Назначают вдыхание амилнитрита, ингаляции карбогена, вводят ретробульбарно ацетилхолин, сублингвально - нитроглицерин. Применяют внутривенно диафилин или эуфиллин. Показано лечение лазером. Затем назначают антикоагулянты.